近期，英国、日本、法国等相继发现变异新冠病毒感染者，让不少国人再次担心起我们的安全，同时也会疑惑，新冠病毒为什么会变异，变异后的毒株会是新冠病毒的“加强版”吗？

　　其实，早在2020年3月，欧洲就出现了新冠病毒变异株——D614G的大规模流行，其与近期造成英国大暴发的名为“B.1.1.7”的新变种病毒株N501Y类似，均是病毒刺突蛋白发生突变。这种蛋白类似于一把钥匙，能打开进入细胞的“门锁”；突变后，病毒的“开锁能力”变强了，传播性也就更强了。

　　在生物界，变异是普遍存在的，病毒同样如此，且病毒的变异随机性更大，每时每刻都在发生，随着时间的推移，变异株只会越来越多。复旦大学基础医学院病原生物学系副教授、博士生导师陈捷亮介绍，病毒的结构十分简单——蛋白质外壳包裹着遗传物质，遗传物质仅有DNA或RNA。一旦进入细胞，病毒的DNA或RNA便开始“疯狂”复制，在数万到数亿次的复制过程中，病毒会随机出现复制错误，即发生突变。

　　另一方面，病毒要一边躲避免疫系统的攻击，一边与其他病毒争夺空间，突变率高、变异速度快就意味着它更有机会形成适应环境的性状。但是，并非每种变异都能让病毒存活并发展下去。同一时期，病毒的变异株可能有很多种，但“适者生存”，某些病毒变异株获得了更有效躲避免疫系统侦测的能力，保留甚至增强了传播能力，就能更好地生存下来，并在人群中更迅速广泛地传播，“挤占”原始毒株和其他变异株的空间，占比越来越大，成为优势株。

　　相对疱疹病毒、乙肝病毒等DNA病毒，RNA病毒更易变异，比如新冠病毒。从结构上来看，DNA是双链结构，像一条“拉链”，即使复制过程中某一条链出现错误，还有可能通过另一条链发现异常并进行修正，突变率相对低。但流感病毒、丙肝病毒、冠状病毒等的遗传物质为单链RNA，复制更易出错，且没有纠错机会，因此变异率相对较高。

　　即使同为RNA病毒，变异程度也有所差别。目前，新冠病毒的大部分变异是“点突变”，且尚未发生在重要结构位点。这种“小幅度变异，但不产生新型别”的情况，属于抗原漂移，只有量变，没有质变；部分RNA病毒的遗传物质是由多个RNA节段构成，比如流感病毒的RNA含8个节段，若两株不同的流感病毒感染同一宿主后，不同节段RNA可能在复制过程中发生重组，形成全新的病毒（新型别），此类变异会导致病毒生物学特性颠覆性“质变”。

　　一般认为，病毒的变异有着“毒力变弱，传播性增强”的趋势，比如“B.1.1.7”目前的传播力高出70%，但毒性并未增加。从生存进化策略的角度看，这是因为病毒的最终目的不是杀死宿主，而是“活”下去和扩大自身“领地”，这只有通过更多宿主的传播才能实现。如果突变后毒力增强，传播力往往会有所减弱，随着宿主死亡，病毒也会被消灭。

　　防范病毒变异，严控感染人数仍是目前防疫的重中之重。一旦宿主基数变多、范围扩大，则意味着病毒有更多机会进行自我复制，变异的机会随之增加，某些压力条件还会加速和诱导病毒变异株的筛选，比如自然条件下需一万年才会出现的病毒变异株，可能会因人工药物的使用，导致几年甚至几个月就可能出现大规模耐药株；即使是隔离等非药物的干预措施，也可能给新冠病毒带来进化压力，使得传播力强或能躲过检测的变异株被加速筛选出来。

　　陈捷亮强调，病毒的突变很难预测，我们能做的是在确保防控有力有序的前提下，做好病毒序列的监测和持续开展基础性科学研究，一旦发现不利的突变苗头，尽早实行隔离干预，将变异株控制在早期。